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抗 Thy 1 肾炎动物模型
简介抗 Thy1.1 抗体肾炎模型可用抗 Thy1.1 多克隆抗体或抗 Thy1.1 单克隆抗体经静脉注射大鼠而建立。国际上常用的抗 Thy1.1 单克隆抗体包
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原位免疫复合物肾炎动物模型-阳离子化牛血清白蛋白肾炎动物模型
简介乙二胺和碳二亚胺处理牛血清白蛋白，使其等电点由 4.4 升为 8.6。取成年 Wistar 大鼠，以上述阳离子化牛血清白蛋白 1 mg 加入 0.5 mL
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原位免疫复合物肾炎动物模型-凝集素及其抗体诱导肾炎动物模型
简介取 10 mg LCH 与 10 mL 弗氏完全佐剂乳化，给日本大耳白兔皮下注射，每次 1 mL，每周 2 次，连用 2 周，最后一次注射 10 天后收集血
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原位免疫复合物肾炎动物模型-Heymann 肾炎动物模型
简介最初由 Heymann 等以 SD 大鼠肾皮质免疫兔，产生兔抗大鼠肾血清，再注射给大鼠诱导肾炎。现已明确其抗原成分来源于肾近曲小管刷状缘及肾小球上皮细胞膜，
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基因改变引起的NAFLD 动物模型-KKAy小鼠构建NAFLD 动物模型
简介KKAy小鼠构建NAFLD 动物模型，KKAy小鼠是糖尿病KK小鼠与lethal yellow（Ay）小鼠杂交系，第2染色体上agouti（a）基因发生突变
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基因改变引起的NAFLD 动物模型-db／db小鼠构建NAFLD 动物模型
简介db／db小鼠构建NAFLD 动物模型，db/db小鼠为先天性基因缺陷的动物模型，体内瘦素抵抗，导致肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高脂血症和脂肪肝病。给予MCD
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基因改变引起的NAFLD 动物模型-ob／ob小鼠构建NAFLD 动物模型
简介ob／ob小鼠构建NAFLD 动物模型，是因为ob／ob小鼠是瘦素（leptin）基因自发性突变导致体内瘦素缺乏，发展成为脂肪肝的小鼠模型。原理ob／ob小
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基因改变引起的NAFLD 动物模型-Adiponectin-/-小鼠构建NAFLD 动物模型
简介Adiponectin-/-小鼠构建NAFLD 动物模型，脂联素（adiponectin）是一种脂肪细胞因子。机体脂联素水平降低导致炎症因子TNF、IL6水
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基因改变引起的NAFLD 动物模型-CD36-/-小鼠构建NAFLD 动物模型
简介CD36-/-小鼠构建NAFLD 动物模型，是脂肪酸转位酶CD36（fatty acid translocase CD36，FAT／CD36）是一种外周组织
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基因改变引起的NAFLD 动物模型-SREBP-1c转基因小鼠构建NAFLD 动物模型
简介SREBP-1c转基因小鼠构建NAFLD 动物模型，是建立核基因SREBP-lc（nuclear sterol regulatory element-bin
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矽肺动物模型的建立
简介矽肺动物模型的建立主要是对动物双侧肺注入石英粉悬液引起动物形成矽肺。原理SiO2 尘粒吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成
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饮食诱导／药物处理形成获得性NAFLD动物模型-CDAA饮食诱导的NAFLD动物模型
简介CDAA饮食诱导的NAFLD动物模型，是用CDAA饮食构建糖尿病小鼠模型。原理CDAA饮食诱导的NAFLD动物模型的基本原理是，胆碱缺乏-特殊氨基酸（cho
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饮食诱导／药物处理形成获得性NAFLD动物模型-HFD合并MCD饮食诱导小鼠形成NAFLD模型
简介HFD合并MCD饮食诱导小鼠形成NAFLD模型，是结合HFD以及MCD饮食诱导的优势，使模型动物既具有高脂饮食诱导的代谢综合征特征，又具有MCD饮食诱导的N
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饮食诱导／药物处理形成获得性NAFLD动物模型-蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型
简介蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型，是使用MCD饮食使实验动物抗氧化屏障机制受损并增加氧化应激，构建模型。原理蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的NAFLD模型的基
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饮食诱导／药物处理形成获得性NAFLD动物模型-高脂饮食-药物联合诱导的NAFLD模型
简介高脂饮食-药物联合诱导的NAFLD模型，是模拟“二次打击”学说，在高脂饮食的基础上进行诱导炎症和氧化应激的药物刺激，建立NAFLD模型。原理高脂饮食-药物联
