破伤风梭菌的致病性与免疫性及防治原则！
破伤风梭菌的致病性与免疫性及防治原则！破伤风梭菌是破伤风的病原菌。寄生在人和动物肠道中，其芽孢可在土壤中存活数年，常发生于创口感染或产科感染，病死率高。在发展中
破伤风梭菌的致病性与免疫性及防治原则！
破伤风梭菌是破伤风的病原菌。寄生在人和动物肠道中，其芽孢可在土壤中存活数年，常发生于创口感染或产科感染，病死率高。在发展中国家，新生儿破伤风死亡率可高达90%，多由脐带感染引起）。
一、生物学性状
1、形态与染色菌体细长，大小为(0.5~1.7)μm×(2~18)μm，革兰阳性杆菌。有周鞭毛，无荚膜。芽孢在菌体顶端膨大形成圆形，形似“鼓槌状”，是该菌的典型特征。
2、培养特性专性厌氧，营养要求不高。常用庖肉培养基培养，生长后肉汤均匀混浊，庖肉变色，有腐败臭味。在血琼脂平板上37培养48小时后，形成薄膜状爬行生长物，可见病原生物与免疫学菌落呈薄膜状生长，伴β溶血。在普通琼脂平板上厌氧培养后，形成中心紧密，周边疏松不整齐呈锯齿状的菌落。
3、抵抗力芽孢抵抗力强，在干燥土壤中可存活数十年，高压蒸气灭菌12115~30分钟即可将其杀死。
二、致病性与免疫性
1、致病条件 经伤口感染人体引起。破伤风梭菌由伤口侵入人体，潜伏期可从几天至几周。其感染的重要条件是伤口局部形成厌氧微环境：即伤口窄而深，有泥土或异物污染；大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，均易造成厌氧微环境，有利于破伤风梭菌在局部生长繁殖。
2、致病物质及致病机制 该菌无侵袭力，只在感染局部繁殖，不向周围及血流扩散，其致病作用主要有赖于所产生的两种外毒素：破伤风痉挛毒素，被吸收入血，形成毒血症而致病。破伤风痉挛毒素由质粒编码，属神经毒素，是引起破伤风的主要致病物质。对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力，毒素经运动神经终板吸收，沿神经纤维间隙逆行至脊髓前角细胞，上行至脑干。也可经淋巴液和血流到达中枢神经系统。毒素能与脊髓及脑干抑制性神经细胞突触末端的神经节苷脂结合，封闭脊髓的抑制性突触，阻止神经细胞抑制性介质的释放，破坏正常的抑制性调节功能，使脊髓前角细胞的兴奋冲动可下达，但抑制性反馈信息不能上传，从而使受刺激时伸肌与屈肌同时强烈收缩，使肌肉发生强直性痉挛。毒素毒性极强，仅次于肉毒毒素，对人的致死量小于1 μg，化学成分为蛋白质，不耐热，6530分钟即被破坏；也可被肠道中蛋白酶所破坏。此毒素免疫原性强，可制成类毒素，可刺激机体产生抗毒素，是预防破伤风的有效生物制剂。破伤风溶血毒素对氧敏感，可溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞等，但在致破伤风中的作用仍不清楚。
3、所致疾病 破伤风潜伏期不定，可从几天到几周，平均7~14天，原发感染部位距离中枢神经系统的越近，潜伏期越短，病情越重，病死率越高。发病早期有发热、头痛、全身不适、肌肉酸痛、流口水、出汗、激动等前驱症状，继而出现局部肌肉抽搐，咀嚼肌痉挛，出现张口困难，牙关紧闭，苦笑面容；颈部、躯干、四肢肌肉发生强直性痉挛，身体出现典型角弓反张。因中枢神经系统功能紊乱，产生心律失常、血压波动、面部发绀和呼吸困难，最后窒息而死亡。
4、免疫性破伤风 免疫是体液免疫，主要是抗毒素的中和作用。由于破伤风痉挛毒素毒性很强，极少量即可致病,但少量的毒素尚不足以使机体产生保护性免疫，且毒素与组织结合后也不能有效刺激免疫系统产生抗毒素，故一般病后不会获得牢固免疫力。因此，病愈后的患者，仍需注射类毒素，使其获得免疫力。
三、微生物学检查
根据典型的症状和病史即可作出临床诊断。由于伤口直接涂片镜检和病菌的分离培养阳性率很低，故一般不采集标本培养。
四、防治原则
1、正确处理伤口
防止厌氧微环境形成是重要的预防措施，应尽早清创扩创， 清除异物，切除坏死组织，用3%过氧化氢或1:400高锰酸钾冲洗伤口。
2、特异性预防
人工主动免疫:对儿童、军人等注射破伤风类毒素。目前我国采用含有白喉类毒素、百日咳死菌苗、破伤风类毒素的白百破三联疫苗，对3~6个月的儿童进行免疫，可同时获得对这三种常见病的免疫力。具体程序为出生后第3、4、5个月连续免疫3次，2岁、7岁时各加强一次，建立基础免疫。人工被动免疫:对伤口严重又未经过基础免疫者，应立即注射破伤风抗毒素(TAT)进行紧急预防，剂量为1500~3000单位，同时注射类毒素作主动免疫。
3、特异性治疗
对已发病者应早期足量注射TAT，一旦毒素与其受体结合，抗毒素就不能中和其毒性。一般剂量为10万~20万单位。由于TAT是用破伤风类毒素免疫马获得的马血清纯化制剂，故须做皮肤试验，避免发生超敏反应。必要时可采用脱敏注射法。近年来，开始使用人抗破伤风免疫球蛋白，疗效优于TA，并且不引起超敏反应。抗菌治疗：可采用大剂量青霉素等抗生素辅助治疗。
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